数理人口学・数理生物学セミナー

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2014年06月11日(水)

14:50-16:20   数理科学研究科棟(駒場) 128号室
小林 徹也 氏 (東京大学生産技術研究所 統合バイオメディカル国際研究センター)
個体群ダイナミクスの経路積分表現と変分構造 (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
個体群動態の理論は、人口学や生態学、進化生物学などの分野において長い研究の歴史がある。この理論は近年、バクテリア等を用いた進化実験などが可能になったことや、免疫・ウィルスの生体内動態を計測できるようになったことを受け、システム生物学などのミクロな細胞を対象にする分野でも大きく注目されている。特に細胞生物学では、細胞の持つシグナル伝達系などの環境応答などが研究されてきたこともあり、シグナル伝達系による個々の細胞の振る舞いが個体群の振る舞いや増殖に及ぼす影響に関心が集まっている。また、実験的に個々の細胞の状態を追跡する技術も登場したことにより、それらの情報を活用するためにも、系譜の振る舞いと集団の振る舞いを統合して理解・解析することが求められている。
本研究ではこのような背景を受け、まず経路積分形式に基づく個体群ダイナミクスについての記述を導入する。経路上の測度に注目することにより、ダイナミクスに内在する変分構造や関連する幾何学的関係を明らかにする。この構造を用いて、個体群の選択過程における新たな見方を提案するとともに、変動環境に対する集団の応答性と集団増殖率の間に成り立つ一般的な関係を明らかにする。
本研究は、杉山 友規氏との共同研究である。

2014年05月28日(水)

14:50-16:20   数理科学研究科棟(駒場) 128号室
江島 啓介 氏 (東京大学大学院医学系研究科国際保健政策学
)
社会伝播の数理モデリング:肥満流行とその対策の効果について (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
:As an obesity epidemic has grown worldwide, a variety of
intervention programs have been considered, but a scientific approach
to comparatively assessing the control programs has still to be
considered. The present study aims to describe an obesity epidemic by
employing a simple mathematical model that accounts for both social
contagion and non-contagious hazards of obesity, thereby comparing the
effectiveness of different types of interventions.
An epidemiological model is devised to describe the time- and
age-dependent risk of obesity, the hazard of which is dealt with as
both dependent on and independent of obesity prevalence, and
parameterizing the model using empirically observed data. The
equilibrium prevalence is investigated as our epidemiological outcome,
assessing its sensitivity to different parameters that regulate the
impact of intervention programs and qualitatively comparing the
effectiveness. We compare the effectiveness of different types of
interventions, including those directed to never-obese individuals
(i.e. primary prevention) and toward obese and ex-obese individuals
(i.e. secondary prevention).
The optimal choice of intervention programs considerably varies with
the transmission coefficient of obesity, and a limited
transmissibility led us to favour preventing weight gain among
never-obese individuals. An abrupt decline in the prevalence is
expected when the hazards of obesity through contagious and
non-contagious routes fall into a particular parameter space, with a
high sensitivity to the transmission potential of obesity from person
to person. When a combination of two control strategies can be
selected, primary and secondary preventions yielded similar population
impacts and the superiority of the effectiveness depends on the
strength of the interventions at an individual level.
The optimality of intervention programs depends on the contagiousness
of obesity. Filling associated data gaps of obesity transmission would
help systematically understand the epidemiological dynamics and
consider required control programs.

2014年05月07日(水)

14:50-16:20   数理科学研究科棟(駒場) 128号室
江夏洋一 氏 (東京大学大学院数理科学研究科)
感染個体の齢構造を持つ微分方程式系の漸近挙動とその周辺 (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
多様化する生命現象を特徴付ける要素の長期継続的な挙動を調べるため,
数理モデリングを用いた定性的な理論構築は広く行われてきた. 本講演では, 感
受性個体, 感染個体, 回復個体等の数を変数とする感染症モデルの正値解の漸近
挙動に関する成果を報告し, 基本再生産数を用いた感染症の終局的流行規模の変
化を議論する. 特に, Magal, McCluskey, Webb (2010) によって定式化された感
染個体の齢構造 (感染齢) を含む SIR 感染症モデルにおいて, 感染伝達パラメ
ータが感染齢について単調増加である場合, 感染齢を持つ方程式系から離散的・
連続的な遅れをもつ微分方程式系を得ることが出来たアイデアを新たに紹介した
い. Lyapunov 汎関数法, 単調反復法や感染平衡解の周りでの線形化方程式系に
対する固有値解析をはじめとする遅延方程式系に対する近年の解析手法の応用事
例についても, 感染症モデルや糖尿病モデルなどと共に報告する.탞

2014年04月23日(水)

14:50-16:20   数理科学研究科棟(駒場) 128号室
中田行彦 氏 (東京大学大学院数理科学研究科)
Age-structured epidemic model with infection during transportation (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
現代、航空路を手段とした大陸間移動が身近であるがゆえに、多くの感染症が世界中に蔓延することが容易となっている。本発表では、Volterra型積分方程式と遅延微分方程式を用いて、感染者個体の感染齢(age since infection)を連続的なパラメータとして組み込みながら、複数領域に広がる感染病の伝染ダイナミクスを記述する数理モデルを紹介する。領域間の個体群移動を記述するために、非自励な遅延微分方程式の解が陰的に用いられる。最後に、領域間の移動においては、それぞれの感染個体の発生状態がその交通機関内での滞在時間に連続的に依存することから、無限次元のVolterra型積分方程式が得られることを示したい。本研究はD.H.KniplおよびG. Röstとの共同研究となっている。

2014年03月12日(水)

15:00-17:00   数理科学研究科棟(駒場) 126号室
Andre M. de Roos 氏 (University of Amsterdam)
When size does matter: Ontogenetic symmetry and asymmetry in energetics
(ENGLISH)
[ 講演概要 ]
Body size (≡ biomass) is the dominant determinant of population dynamical processes such as giving birth or dying in almost all species, with often drastically different behaviour occurring in different parts of the growth trajectory, while the latter is largely determined by food availability at the different life stages. This leads to the question under what conditions unstructured population models, formulated in terms of total population biomass, still do a fair job. To contribute to answering this question we first analyze the conditions under which a size-structured model collapses to a dynamically equivalent unstructured one in terms of total biomass. The only biologically meaningful case where this occurs is when body size does not affect any of the population dynamic processes, this is the case if and only if the mass-specific ingestion rate, the mass-specific biomass production and the mortality rate of the individuals are independent of size, a condition to which we refer as “ontogenetic symmetry”. Intriguingly, under ontogenetic symmetry the equilibrium biomass-body size spectrum is proportional to 1/size, a form that has been conjectured for marine size spectra and subsequently has been used as prior assumption in theoretical papers dealing with the latter. As a next step we consider an archetypical class of models in which reproduction takes over from growth upon reaching an adult body size, in order to determine how quickly discrepancies from ontogenetic symmetry lead to relevant novel population dynamical phenomena. The phenomena considered are biomass overcompensation, when additional imposed mortality leads, rather unexpectedly, to an increase in the equilibrium biomass of either the juveniles or the adults (a phenomenon with potentially big consequences for predators of the species), and the occurrence of two types of size-structure driven oscillations, juvenile-driven cycles with separated extended cohorts, and adult-driven cycles in which periodically a front of relatively steeply decreasing frequencies moves up the size distribution. A small discrepancy from symmetry can already lead to biomass overcompensation; size-structure driven cycles only occur for somewhat larger discrepancies.
[ 参考URL ]
http://staff.science.uva.nl/~aroos/

2013年07月29日(月)

16:30-18:00   数理科学研究科棟(駒場) 118号室
江夏 洋一 氏 (東京大学大学院数理科学研究科)
時間遅れがもたらす微分方程式の解の特性変化とその応用 (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
疾病の流行規模予測は, 感染症の駆逐過程で公衆衛生上の急務課題である.
ペストやマラリアなどの媒介生物による感染症の伝播を調べるために,
本講演では, 感染症モデルと呼ばれる力学系の漸近挙動, 特に平衡解の大域的安
定性に関する最新の成果を紹介する.
特に, vector population における潜伏期間を表す「時間遅れ」がもたらす微分
方程式の解の特性変化に着目し, multi-group モデルや糖尿病モデルをはじめと
する近年の応用例および結果も様々に紹介したい.

2013年07月18日(木)

16:30-18:00   数理科学研究科棟(駒場) 118号室
大泉 嶺 氏 (北海道大学環境科学院)
齢-サイズ構造モデルにおける経路積分表示とEuler-Lotka方程式 (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
地球規模の環境変動は現代の人類が直面する喫緊かつ未解決問題の一つである.それは我々人間社会の経済活動に大きな影響を及ぼすだけではなく,生態系や生物多様性などの維持にとっても深刻な問題をもたらすことが懸念されている.その一つに生活史の不確実性がある.生物の生活史は様々な不確実性に影響されている.例えば、気温、天候、採餌、遺伝的な個体差などがある.これら不確実性を構成する要素は二種類の不確実性に大別できる.気温、天候など生物集団全体に影響を及ぼす不確実性と遺伝的形質の差異や生活史における採餌成功率の差異など個体差が持つ不確実性である.前者を外的不確実性、後者を内的不確実性とよぶ.これまで、多くの生態学者は外的不確実性の生物集団への影響に目を向けてきた.なぜなら、外的不確実性が個体群の内的自然増加率を減少させる事が一般に示されており、その影響は種の保全に負に働くからである.しかし、内的不確実性の集団への影響は外的不確実性の持つそれと比べて体系的に研究されていない.また、野外における研究ではこれら二つの不確実性の効果を区別する事は難しい.つまり、自然界での生活史を取り巻く不確実性の個体群への影響を解析するには外的不確実性だけでなく、内的不確実性の影響をも考慮しなければならない.

そこで本研究では、内的不確実性の影響を受ける個体群を仮定し、その個体群動態と生活史進化について理論的な研究を行った.本研究ではサイズ(Xa)成長に内的不確実性を持つ線形人口モデル(齢‐サイズ構造モデル)を用い、内的不確実性影響下での個体群動態と生活史進化を解析する一般理論を構築した.この理論では新しい線形人口モデルとして経路積分モデルを導入する.

この経路積分モデルは生活史におけるサイズ成長率と死亡率を作用積分の量として表現する事が特徴である.この表現を用いると、内的不確実性の存在下では一般にサイズ成長曲線は死亡率の影響を受ける事を示す事が出来る.また、このモデルにより、具体的にEuler-Lotka方程式を導くことによってその生活史が個体群動態に与える影響の解析を可能にした.そのEuler-Lotka方程式を構成する関数(目的関数)はその種の繁殖齢のcumulant母関数、繁殖齢分布、基本再生産数などの統計量を与える事ができる.本講演ではこれら経路積分表示とEuler-Lotka方程式の導出を主として紹介する.

2013年01月15日(火)

14:00-16:00   数理科学研究科棟(駒場) 152号室
中田行彦 氏 (セゲド大学ボリアイ研究所)
細胞増殖過程を記述した微分方程式モデルとそのダイナミクス (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
血液をはじめとして様々な生体組織において、分化細胞を生じさせる成体幹細胞(adult stem cells)が見つけられている。成体幹細胞はその自己再生能力と分化能力によって特徴付けられ、恒常状態では、自己再生能力によって幹細胞の枯渇を防ぐと共に、組織修復時には分化細胞を供給する。本研究では、微分方程式モデルの数理解析を通して、細胞生成系における幹細胞の成熟過程や恒常状態を維持するための制御機構の役割を議論する。また、状態依存型遅延微分方程式によって記述される、細胞の成熟度によって構造化された個体群モデルも紹介する。

2013年01月15日(火)

14:00-16:00   数理科学研究科棟(駒場) 152号室
中田氏の講演と連続しておこなわれます。
中岡慎治 氏 (理化学研究所)
世代拡大モデルを用いた短期細胞増殖過程の定式化 (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
CFSE と呼ばれる蛍光色素で標識した細胞が分裂時に蛍光強度が半減する性質を
利用することで、分裂回数毎にラベルした細胞増殖の定量的な計測が可能とな
る。抗原 刺激を与えたナイーブ T 細胞の増殖過程を CSFE 標識して経時的に蛍
光強度を計測した実験データを元に、T 細胞の短期間の増殖過程を定量的に記述
する数理モデルがこれまでにいくつか提案されてきた。ここでは、数学的な部分
に焦点を当てた研究について紹介する。 本研究では、既存の定量的数理モデル
のいくつかが、数理人口学で発展してきたパリティ拡大モデルをベースに構築し
た世代拡大モデル (generation progression model) の特別な場合に帰着できる
ことを示す。世代拡大モデルは分裂回数をステージとした再生方程式系によって
記述されるが、細胞分裂の発生確率と生存確率の時間 分布に関する仮定を変え
ることで、既存モデルを複数導出できる。加えて、基本再生産数と同様の解釈が
可能な世代拡大比が自然に導出される。世 代拡大比を計算することで、たとえ
ば一細胞レベルで細胞分裂と細胞死を経時的に計測した実験データから分裂毎の
平均的な増殖比率を計算できる ようになる。本研究でご紹介する方法論は、短
期間における細胞増殖のダイナミクスを定量的に追跡するための数理手法である
が、最後に計測可能 な量から計測が難しい幹細胞の自己複製や細胞死の起こる
率を推定するための枠組みへどう発展させていくかに関して、今後の展望を述べ
たい。

2012年11月30日(金)

14:30-15:30   数理科学研究科棟(駒場) 056号室
Michael Tildesley 氏 ( Infectious Disease Epidemiology (Modelling) at the University of Warwick)
Targeting control in the presence of uncertainty (ENGLISH)
[ 講演概要 ]
The availability of epidemiological data in the early stages of an outbreak of an infectious disease is vital to enable modellers to make accurate predictions regarding the likely spread of disease and preferred intervention strategies. However, in some countries, epidemic data are not available whilst necessary demographic data are only available at an aggregate scale. Here we investigate the ability of models of livestock infectious diseases to predict epidemic spread and optimal control policies in the event of uncertainty. We focus on investigating predictions in the presence of uncertainty regarding contact networks, demographic data and epidemiological parameters. Our results indicate that mathematical models could be utilized in regions where individual farm-level data are not available, to allow predictive analyses to be carried out regarding the likely spread of disease. This method can also be used for contingency planning in collaboration with policy makers to determine preferred control strategies in the event of a future outbreak of infectious disease in livestock.

2012年03月13日(火)

14:00-15:00   数理科学研究科棟(駒場) 154号室
梶原毅 氏 (岡山大学環境理工学部)
リアプノフ関数および汎関数の構成について (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
常微分方程式、遅れのある微分方程式などの大域安定性の判定において有用なLyapunov 関数、Lyapunov 汎関数をシステマティックに構成する一つの方法について報告する。また、齢構造を持つモデルへの拡張についても触れたい。

2010年04月19日(月)

16:30-18:00   数理科学研究科棟(駒場) 056号室
波江野 洋 氏 (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center)
骨髄増殖性疾患の起源細胞に関する数理的研究 (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
血液細胞には赤血球や白血球など多くの種類があるが、全ての細胞は自己
複製能と分化能を持つ造血幹細胞から作られている。幹細胞はがん細胞の
特徴の1つである自己複製能を既に有していることを理由に、これまで多
くの研究者の間で、造血幹細胞から白血病が起こると考えられてきた。そ
こで、幹細胞集団とそれが分化してできる自己複製能を持たない前駆細胞
集団を統合したモデルを構築した。白血病の一種である骨髄増殖性疾患に
は細胞の異常増殖を引き起こす特有の突然変異(JAK2V617F)が知られてお
り、この突然変異と、前駆細胞に自己複製能を与える特定の突然変異を仮
定し、幹細胞・前駆細胞のどちらからがんが生まれ易いかを理論的に調べ
た。実験から得られた現実的なパラメータを用いた結果、幹細胞に比べて
前駆細胞からがん細胞が生じる確率が非常に高いことを示した。

2010年01月20日(水)

14:40-16:10   数理科学研究科棟(駒場) 052号室
江島啓介 氏 (東京大学情報理工学研究科数理情報専攻修士課程)
東京都市圏パーソントリップ調査に基づく新型インフルエンザ感染拡大シミュレーション
[ 講演概要 ]
新型インフルエンザの感染拡大に対する対応策として,学校施設等の閉鎖など外
出時の感染機会を減らすための措置が考えられるが,その効果は十分に明らかで
はない.そこで本研究では,individual based modelに東京都市圏パーソント
リップ調査を組み合わせることにより感染拡大モデルを構築し,数値シミュレー
ションによって外出規制および施設閉鎖の効果を検討した.外出規制に関して
は,規制日数が12日以上と長い場合には効果が大きいことがわかった.また,施
設閉鎖に関しては,閉鎖期間・閉鎖基準を厳しくすると,ピークまでの日数は変
わらないものの,累積罹患率は低下することがわかった.

2009年12月24日(木)

16:00-17:30   数理科学研究科棟(駒場) 123号室
堀内 四郎 氏 (The City University of New York, Hunter College)
Decomposition分析:趨勢データ分析の新しい枠組とアプローチ
[ 講演概要 ]
A demographic measure is often expressed as a deterministic or stochastic function of multiple variables (covariates), and a general problem (the decomposition problem) is to assess contributions of individual covariates to a difference in the demographic measure (dependent variable) between two populations.

We propose a method of decomposition analysis based on an assumption that covariates change continuously along an actual or hypothetical dimension. This assumption leads to a general model that logically justifi es the additivity of covariate effects and the elimination of interaction terms, even if the dependent variable itself is a nonadditive function.

A comparison with earlier methods illustrates other practical advantages of the method: in addition to an absence of residuals or interaction terms, the method can easily handle a large number of covariates and does not require a logically meaningful ordering of covariates. Two empirical examples show that the method can be applied fl exibly to a wide variety of decomposition problems.
[ 参考URL ]
http://shiro_horiuchi.homestead.com/homepage.html

2009年07月16日(木)

15:00-16:20   数理科学研究科棟(駒場) 056号室
Odo Diekmann 氏 (Mathematical Institute, Utrecht University)
The delay equation formulation of physiologically structured population models
[ 講演概要 ]
Traditionally, physiologically structured population models are formulated in terms of first order partial differential equations with non-local boundary conditions and/or transformed arguments. The stability and bifurcation theory for such equations is, in the quasi-linear case, still very immature.
The aim of this lecture is to explain that, alternatively, one can formulate such models in terms of delay equations (more precisely : renewal equations coupled to delay differential equations) without losing essential information and that for delay equations there is a well-developed local stability and bifurcation theory. As a motivating example we consider the interaction between a size-structured consumer and an unstructured resource. The lecture is based on joint work with Mats Gyllenberg and Hans Metz.

2009年05月14日(木)

16:00-17:30   数理科学研究科棟(駒場) 123号室
岩見真吾 氏 (静岡大学創造科学技術大学院)
AIDSワクチン開発への理論的介入-SHIV感染実験と数理モデル-
[ 講演概要 ]
慢性感染症であるという特性を有するHIV感染症の拡大を阻止するためには、予防・治療AIDSワクチンの開発が不可欠である。しかし、1998年にヒトでは初めての国際的な臨床試験が始まったバックスジェン社のAIDSワクチンは、2003年に失敗だと発表された。また、2004年メルク社の最も有望だったワクチン候補も大規模な臨床試験にまで進んだが、効果がないどころか悪影響がある可能性が判明し、2007年に打ち切られた。HIV単離からすでに25年たった今でも、まだ効果的なワクチンは開発されていない。このように、HIVに対して従来のワクチン製造法では有効なワクチンを作れなかったとなれば、何かこれまでとは違う革新的な治療戦略が必要である。そこで、本研究では、HIVとその体内での振る舞いに関する基本的な疑問と取り組み、HIVを無力化する新しい方法を見つけ出すこと目指す。まず身体に備わった免疫応答が通常どのように機能するのかを知るために、HIVとよく似たSHIVの感染実験と数理モデルを用いて、SHIVの性状、病原性、免疫反応性を明らかにする。今回のセミナーでは、培養細胞での実験データから推定可能であるウイルスの増殖率と感染力によって特徴づけられるSHIVの病原性評価理論を紹介する。

2008年06月09日(月)

16:30-17:30   数理科学研究科棟(駒場) 126号室
中岡 慎治 氏 (東京大学大学院数理科学研究科)
幼生の行動変化が個体群動態に及ぼす影響の数理モデル
[ 講演概要 ]
動物の行動変化は個体群動態に影響を及ぼし得る。群生はもっとも良く知られた
動物行動の一つで、凝集することによって捕食者から狙われるリスクを回避する
ような効果(たとえば希釈効果)などがある。、たとえば幼生は成体に比べて一般に
捕食に会うリスクが高いため、個体の成長は行動を決める上で非常に重要な要因
である。
本研究では捕食者にステージ構造を考慮した捕食者被食者数理モデルを
構築し、動物の行動変化が個体群動態に及ぼす影響を調べた。もし種内で資源を
めぐる競争が激しい場合、上位の捕食者による捕食リスクが増えるにつれて
凝集して群生することは必ずしもメリットとはならず、Allee 効果による突然の
群生消滅が生じる可能性があることを数理モデルの解析・シミュレーションに
よって明らかにした。

2007年06月13日(水)

14:40-15:40   数理科学研究科棟(駒場) 123号室
Alex Cook 氏 (Actuarial Mathematics and Statistics,
School of Mathematical and Computer Sciences,
Heriot-Watt University)
Return of the Giant Hogweed: modelling the invasion of Britain by a dangerous alien plant
[ 講演概要 ]
As a result of changing climate and land use, as well as due to human intervention, increasingly species are moving to new abitats. We wish to understand the risk of invasive species entering new areas, and as an example consider the spread of Giant Hogweed (Heracleum mantegazzianum) from SW Asia in Great Britain, a species that has been damaging Britain's biodiversity since it was introduced in the 19th C and which is dangerous to human health. We construct a spatio-temporal stochastic model for its spread (both local and at distance) that takes account of covariates such as the heterogeneous land-cover and climate of the island. We then fit the model directly to observed data. Fitting the model was non-trivial and involved the use of Markov chain Monte Carlo techniques. The approach taken allows spatio-temporal predictions of the future spread of the weed can be made, consistent with the invasion history; it also allows the effect of varying habitats and climate to be understood. The approach we have taken can be generalised to other biological systems exhibiting stochastic variability, and there are clear parallels to epidemic models for the spread of disease within heterogeneous host populations.
[ 参考URL ]
http://www.ma.hw.ac.uk/~alexc/

2006年10月06日(金)

16:30-17:30   数理科学研究科棟(駒場) 123号室
石井 太 氏 (国立社会保障・人口問題研究所)
人口指標の精度について
[ 講演概要 ]
近年の急速な少子化の進行に伴い、出生率の動向への関心が高まっている。しかしながら、その指標が注目され、様々に論じられる中に、指標の持つ精度を度外視した議論なども見受けられる。人口統計は人口分析の中心となるデータソースであり、人口指標の精度は重要な問題であるが、わが国においてはこれまで比較的精度の高い人口統計が取得されてきたこともあり、それほど重視せず、確定的なものと捉えがちな傾向があったように思われる。一方では、近年、統計調査環境の悪化などもあり、各々の人口指標についてどこまで詳細な議論が可能なのか、指標の精度について理論的・実務的な観点からより深い認識を持つことが必要となってきている。
本報告では、出生率での具体例を中心に、さまざまな誤差の発生要因に応じた人口指標の評価について提示することとしたい。

2006年09月27日(水)

16:30-17:30   数理科学研究科棟(駒場) 123号室
中丸麻由子 氏 (東京工業大学)
The coevolution of altruism and punishment:role of the selfish punisher
[ 講演概要 ]
Punishment is an important mechanism promoting the evolution of altruism among nonrelatives. We investigate the coevolution of altruism and punitive behavior, considering four strategies: a cooperator who punishes defectors (AP), a pure cooperator (AN), a defector who punishes defectors (selfish punisher or SP), and a pure defector (SN). We especially focus on the effects of SP on the coevolution of altruism and punishment, studying both the score-dependent viability model (whereby the game's score affects survivorship only) and the score-dependent fertility model (whereby the score affects fertility only). In the viability model of a completely mixed population, SP helps cooperators to evolve, but SP does not in the fertility model. In both models of a lattice-structured population, SP promotes the spread of AP, but AN discourages it. These results indicate that punishment is a form of spite behavior and that different models give different magnitude of advantage to spite behavior.

2006年05月29日(月)

16:00-17:00   数理科学研究科棟(駒場) 056号室
池 周一郎 氏 (帝京大学文学部社会学科)
拡散モデルによる夫婦の子ども数の低下

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