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数理人口学・数理生物学セミナー
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2017年04月06日(木)
16:00-17:00 数理科学研究科棟(駒場) 126号室
中岡慎治 氏 (JST さきがけ・東京大学生産技術研究所)
既存種が存在する条件下での新規種の侵入・絶滅を表す指標に関する考察 (JAPANESE)
中岡慎治 氏 (JST さきがけ・東京大学生産技術研究所)
既存種が存在する条件下での新規種の侵入・絶滅を表す指標に関する考察 (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
腸に常在する細菌群集 (菌叢) は種数でいうと数百種類は存在するといわれている。健常な成人の菌叢の種構成や個体数は、短期的にみれば変動せず安定しているといわれるが、とりわけ乳児期の発達段階や離乳による食習慣の変化、もしくは成人であっても、抗菌剤投与による外的摂動によって種構成は大きく変動し得る。菌叢の種構成が個体によって異なることもしられているが、その理由や疾患発症との関連などは不明である。 本研究では、生誕もしくは抗菌剤投与で理想的には初期化された環境において、菌の定着の順序や相互作用が種構成にどういう影響を及ぼすかを調べるための数理解析手法について考察する。本発表では、いわゆる先住者効果を系統的に調べる上で役立つ数学的指標の定義や検証に関して進捗結果を報告する。既に他種が存在する条件の下、ある菌が環境に侵入できるかを表す再生産数 (侵入に関する基本再生産数) のようなを定義し、群集個体群モデルの線形安定性との関連性を議論する予定である
腸に常在する細菌群集 (菌叢) は種数でいうと数百種類は存在するといわれている。健常な成人の菌叢の種構成や個体数は、短期的にみれば変動せず安定しているといわれるが、とりわけ乳児期の発達段階や離乳による食習慣の変化、もしくは成人であっても、抗菌剤投与による外的摂動によって種構成は大きく変動し得る。菌叢の種構成が個体によって異なることもしられているが、その理由や疾患発症との関連などは不明である。 本研究では、生誕もしくは抗菌剤投与で理想的には初期化された環境において、菌の定着の順序や相互作用が種構成にどういう影響を及ぼすかを調べるための数理解析手法について考察する。本発表では、いわゆる先住者効果を系統的に調べる上で役立つ数学的指標の定義や検証に関して進捗結果を報告する。既に他種が存在する条件の下、ある菌が環境に侵入できるかを表す再生産数 (侵入に関する基本再生産数) のようなを定義し、群集個体群モデルの線形安定性との関連性を議論する予定である
2017年04月06日(木)
17:00-18:00 数理科学研究科棟(駒場) 126号室
五島祐樹 氏 (筑波大学医学群医学類)
数理的立場から見た造血幹細胞移植における急性GVHDの発症機序 (JAPANESE)
五島祐樹 氏 (筑波大学医学群医学類)
数理的立場から見た造血幹細胞移植における急性GVHDの発症機序 (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
血液系腫瘍に対する主な治療法は化学療法と造血幹細胞移植である。特に後者は化学療法に不応な患者にとっての最終手段とも言える。しかしここで問題がある。それは一部の患者では、ドナー（造血幹細胞の提供者）の血球がレシピエント（患者）の主に肝臓、消化管、皮膚を攻撃することで激烈な炎症が生じることである。これはGVHD(Graft Versus Host Disease)と呼ばれる。この反応に関与している細胞は主にCD8陽性細胞とされるが、詳細なことは不明であった。しかし近年、CD226というCD8陽性細胞等に発現する分子が細胞障害に関わるということが分かってきていて、GVHDのバイオマーカーとしても期待されている*[1]。そこで今回、臨床試験で得られた血液中のCD226の経時的な変化を数理モデル（微分方程式モデル）で説明することで、分子細胞レベルの反応について１つの仮説を提案したい。
[1] Soluble DNAM-1, as a Predictive Biomarker for Acute Graft-Versus-Host Disease.Kanaya et al/PLOS ONE 2016
血液系腫瘍に対する主な治療法は化学療法と造血幹細胞移植である。特に後者は化学療法に不応な患者にとっての最終手段とも言える。しかしここで問題がある。それは一部の患者では、ドナー（造血幹細胞の提供者）の血球がレシピエント（患者）の主に肝臓、消化管、皮膚を攻撃することで激烈な炎症が生じることである。これはGVHD(Graft Versus Host Disease)と呼ばれる。この反応に関与している細胞は主にCD8陽性細胞とされるが、詳細なことは不明であった。しかし近年、CD226というCD8陽性細胞等に発現する分子が細胞障害に関わるということが分かってきていて、GVHDのバイオマーカーとしても期待されている*[1]。そこで今回、臨床試験で得られた血液中のCD226の経時的な変化を数理モデル（微分方程式モデル）で説明することで、分子細胞レベルの反応について１つの仮説を提案したい。
[1] Soluble DNAM-1, as a Predictive Biomarker for Acute Graft-Versus-Host Disease.Kanaya et al/PLOS ONE 2016
2016年10月28日(金)
13:30-14:30 数理科学研究科棟(駒場) 126号室
原 朱音 氏 (九州大学システム生命科学府)
When is the allergen immunotherapy effective? (JAPANESE)
原 朱音 氏 (九州大学システム生命科学府)
When is the allergen immunotherapy effective? (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
Allergen immunotherapy is a method to treat allergic symptoms, for example rhinitis and sneezing in Japanese cedar pollen allergy (JCPA). In the immunotherapy of JCPA, patients take in a small amount of pollen over several years, which suppress severe allergic symptoms when exposed to a large amount of environmental pollen after the therapy. We develop a simple mathematical model to identify the condition for successful therapy. We consider the dynamics of type 2 T helper cells (Th2) and regulatory T cells (Treg) and both of them are differentiated from naive T cells. We assume that Treg cells have a much longer lifespan than Th2 cells, which makes Treg cells accumulate over many years during the therapy.
We regard that the therapy is successful if (1) without therapy the patient develops allergic symptoms upon exposure to the environmental pollen, (2) the patient does not develop allergic symptoms caused by the therapy itself, and (3) with therapy the patient does not develop symptoms upon exposure. We find the conditions of each parameter for successful therapy. We also find that the therapy of linearly increasing dose is able to reduce the risk of allergic symptoms caused by the therapy itself, rather than constant dose. We would like to consider application of this model to other kind of allergy, such as food allergy.
Allergen immunotherapy is a method to treat allergic symptoms, for example rhinitis and sneezing in Japanese cedar pollen allergy (JCPA). In the immunotherapy of JCPA, patients take in a small amount of pollen over several years, which suppress severe allergic symptoms when exposed to a large amount of environmental pollen after the therapy. We develop a simple mathematical model to identify the condition for successful therapy. We consider the dynamics of type 2 T helper cells (Th2) and regulatory T cells (Treg) and both of them are differentiated from naive T cells. We assume that Treg cells have a much longer lifespan than Th2 cells, which makes Treg cells accumulate over many years during the therapy.
We regard that the therapy is successful if (1) without therapy the patient develops allergic symptoms upon exposure to the environmental pollen, (2) the patient does not develop allergic symptoms caused by the therapy itself, and (3) with therapy the patient does not develop symptoms upon exposure. We find the conditions of each parameter for successful therapy. We also find that the therapy of linearly increasing dose is able to reduce the risk of allergic symptoms caused by the therapy itself, rather than constant dose. We would like to consider application of this model to other kind of allergy, such as food allergy.
2016年07月27日(水)
15:00-16:00 数理科学研究科棟(駒場) 128号室
Saki Takahashi 氏 (Princeton University)
The ecological dynamics of non-polio enteroviruses: Case studies from China and Japan (ENGLISH)
Saki Takahashi 氏 (Princeton University)
The ecological dynamics of non-polio enteroviruses: Case studies from China and Japan (ENGLISH)
[ 講演概要 ]
As we approach global eradication of poliovirus (Enterovirus C species), its relatives are rapidly emerging as public health threats. One of these viruses, Enterovirus A71 (EV-A71), has been implicated in large outbreaks of hand, foot, and mouth disease (HFMD), a childhood illness that has had a substantial burden throughout East and Southeast Asia over the past fifteen years. HFMD is typically a self-limiting disease, but a small proportion of EV-A71 infections lead to the development of neurological and systemic complications that can be fatal. EV-A71 also exhibits puzzling spatial characteristics: the virus circulates at low levels worldwide, but has so far been endemic and associated with severe disease exclusively in Asia. In this talk, I will present findings from a recent study that we did to characterize the transmission dynamics of HFMD in China, where over one million cases are reported each year. I will then describe recent efforts to explain the observed multi-annual cyclicity of EV-A71 incidence in Japan and to probe the contributions of other serotypes to the observed burden of HFMD. In closing, I will discuss plans for unifying data and modeling to study this heterogeneity in the endemicity of EV-A71, as well as to broadly better understand the spatial and viral dynamics of this group of infections.
As we approach global eradication of poliovirus (Enterovirus C species), its relatives are rapidly emerging as public health threats. One of these viruses, Enterovirus A71 (EV-A71), has been implicated in large outbreaks of hand, foot, and mouth disease (HFMD), a childhood illness that has had a substantial burden throughout East and Southeast Asia over the past fifteen years. HFMD is typically a self-limiting disease, but a small proportion of EV-A71 infections lead to the development of neurological and systemic complications that can be fatal. EV-A71 also exhibits puzzling spatial characteristics: the virus circulates at low levels worldwide, but has so far been endemic and associated with severe disease exclusively in Asia. In this talk, I will present findings from a recent study that we did to characterize the transmission dynamics of HFMD in China, where over one million cases are reported each year. I will then describe recent efforts to explain the observed multi-annual cyclicity of EV-A71 incidence in Japan and to probe the contributions of other serotypes to the observed burden of HFMD. In closing, I will discuss plans for unifying data and modeling to study this heterogeneity in the endemicity of EV-A71, as well as to broadly better understand the spatial and viral dynamics of this group of infections.
2016年07月13日(水)
15:00-16:00 数理科学研究科棟(駒場) 128演習室号室
Yu Min 氏 (青山学院大学理工学部)
腫瘍免疫系における時間遅れの二元的な役割 (ENGLISH)
Yu Min 氏 (青山学院大学理工学部)
腫瘍免疫系における時間遅れの二元的な役割 (ENGLISH)
[ 講演概要 ]
In this talk, a previous tumor immune interaction model is simplified by considering a relatively weak immune activation, which can still keep the essential dynamics properties. Since the immune activation process is not instantaneous, we incorporate one delay effect for the activation of the effector cells by helper T cells into the model. Furthermore, we investigate the stability and instability region of the tumor-presence equilibrium state of the delay-induced system with respect to two parameters, the activation rate of effector cells by helper T cells and the helper T cells stimulation rate by the presence of identified tumor antigens. We show the dual role of this delay that can induce stability switches exhibiting destabilization as well as stabilization of the tumor-presence equilibrium. Besides, our results show that the appropriate immune activation time plays a significant role in control of tumor growth.
In this talk, a previous tumor immune interaction model is simplified by considering a relatively weak immune activation, which can still keep the essential dynamics properties. Since the immune activation process is not instantaneous, we incorporate one delay effect for the activation of the effector cells by helper T cells into the model. Furthermore, we investigate the stability and instability region of the tumor-presence equilibrium state of the delay-induced system with respect to two parameters, the activation rate of effector cells by helper T cells and the helper T cells stimulation rate by the presence of identified tumor antigens. We show the dual role of this delay that can induce stability switches exhibiting destabilization as well as stabilization of the tumor-presence equilibrium. Besides, our results show that the appropriate immune activation time plays a significant role in control of tumor growth.
2016年06月01日(水)
16:30-17:30 数理科学研究科棟(駒場) 128演習室号室
蕭 冬遠 氏 (東京大学大学院数理科学研究科)
A variational problem associated with the minimal speed of traveling waves for the spatially
periodic KPP equation (ENGLISH)
蕭 冬遠 氏 (東京大学大学院数理科学研究科)
A variational problem associated with the minimal speed of traveling waves for the spatially
periodic KPP equation (ENGLISH)
[ 講演概要 ]
We consider a spatially periodic KPP equation of the form
$$u_t=u_{xx}+b(x)u(1-u).$$
This equation is motivated by a model in mathematical ecology describing the invasion of an alien species into spatially periodic habitat. We deal with the following variational problem:
$$\underset{b\in A_i}{\mbox{Maximize}}\ \ c^*(b),\ i=1,2,$$
where $c^*(b)$ denotes the minimal speed of the traveling wave of the above equation, and sets $A_1$, $A_2$ are defined by
$$A_1:=\{b\ |\ \int_0^Lb=\alpha L,||b||_{\infty}\le h \},$$
$$A_2:=\{b\ |\ \int_0^Lb^2=\beta L\},$$
with $h>\alpha>0$ and $\beta>0$ being arbitrarily given constants. It is known that $c^*(b)$ is given by the principal eigenvalue $k(\lambda,b)$ associated with the one-dimensional elliptic operator under the periodic boundary condition:
$$-L_{\lambda,b}\psi=-\frac{d^2}{dx^2}\psi-2\lambda\frac{d}{dx}\psi-(b(x)
+\lambda^2)\psi\ \ (x\in\mathbb{R}/L\mathbb{Z}).$$
It is important to note that, in one-dimensional reaction-diffusion equations, the minimal speed $c^*(b)$ coincides with the so-called spreading speed. The notion of spreading speed was introduced in mathematical ecology to describe how fast the invading species expands its territory. In other words, our goal is to find an optimal coefficient $b(x)$ that gives the fastest spreading speed under certain given constraints and to study the properties of such $b(x)$.
We consider a spatially periodic KPP equation of the form
$$u_t=u_{xx}+b(x)u(1-u).$$
This equation is motivated by a model in mathematical ecology describing the invasion of an alien species into spatially periodic habitat. We deal with the following variational problem:
$$\underset{b\in A_i}{\mbox{Maximize}}\ \ c^*(b),\ i=1,2,$$
where $c^*(b)$ denotes the minimal speed of the traveling wave of the above equation, and sets $A_1$, $A_2$ are defined by
$$A_1:=\{b\ |\ \int_0^Lb=\alpha L,||b||_{\infty}\le h \},$$
$$A_2:=\{b\ |\ \int_0^Lb^2=\beta L\},$$
with $h>\alpha>0$ and $\beta>0$ being arbitrarily given constants. It is known that $c^*(b)$ is given by the principal eigenvalue $k(\lambda,b)$ associated with the one-dimensional elliptic operator under the periodic boundary condition:
$$-L_{\lambda,b}\psi=-\frac{d^2}{dx^2}\psi-2\lambda\frac{d}{dx}\psi-(b(x)
+\lambda^2)\psi\ \ (x\in\mathbb{R}/L\mathbb{Z}).$$
It is important to note that, in one-dimensional reaction-diffusion equations, the minimal speed $c^*(b)$ coincides with the so-called spreading speed. The notion of spreading speed was introduced in mathematical ecology to describe how fast the invading species expands its territory. In other words, our goal is to find an optimal coefficient $b(x)$ that gives the fastest spreading speed under certain given constraints and to study the properties of such $b(x)$.
2016年04月26日(火)
15:00-16:00 数理科学研究科棟(駒場) 128演習室号室
Lev Idels 氏 (Vanvouver Island University)
Delayed Models of Cancer Dynamics: Lessons Learned in Mathematical Modelling (ENGLISH)
https://web.viu.ca/idelsl/
Lev Idels 氏 (Vanvouver Island University)
Delayed Models of Cancer Dynamics: Lessons Learned in Mathematical Modelling (ENGLISH)
[ 講演概要 ]
In general, delay differential equations provide a richer mathematical
framework (compared with ordinary differential equations) for the
analysis of biosystems dynamics. The inclusion of explicit time lags in
tumor growth models allows direct reference to experimentally measurable
and/or controllable cell growth characteristics. For three different
types of angiogenesis models with variable delays, we consider either
continuous or impulse therapy that eradicates tumor cells and suppresses
angiogenesis. It was shown that with the growth of delays, even
constant, the equilibrium can lose its stability, and sustainable
oscillation, as well as chaotic behavior, can be observed. The analysis
outlines the difficulties which occur in the case of unbounded growth
rates, such as classical Gompertz model, for small volumes of cancer
cells compared to available blood vessels. The Wheldon model (1975) of a
Chronic Myelogenous Leukemia (CML) dynamics is revisited in the light of
recent discovery that this model has a major drawback.
[ 参考URL ]In general, delay differential equations provide a richer mathematical
framework (compared with ordinary differential equations) for the
analysis of biosystems dynamics. The inclusion of explicit time lags in
tumor growth models allows direct reference to experimentally measurable
and/or controllable cell growth characteristics. For three different
types of angiogenesis models with variable delays, we consider either
continuous or impulse therapy that eradicates tumor cells and suppresses
angiogenesis. It was shown that with the growth of delays, even
constant, the equilibrium can lose its stability, and sustainable
oscillation, as well as chaotic behavior, can be observed. The analysis
outlines the difficulties which occur in the case of unbounded growth
rates, such as classical Gompertz model, for small volumes of cancer
cells compared to available blood vessels. The Wheldon model (1975) of a
Chronic Myelogenous Leukemia (CML) dynamics is revisited in the light of
recent discovery that this model has a major drawback.
https://web.viu.ca/idelsl/
2016年01月27日(水)
13:30-16:30 数理科学研究科棟(駒場) 128号室
中岡慎治 氏 (東京大学大学院医学系研究科) 15:10-15:50
HIV 感染リンパ器官ネットワークモデルの数理解析 (JAPANESE)
無限次元制御系に対する安定半径の近似について (JAPANESE)
バックステッピング法に基づく感染人口の増減予測 (JAPANESE)
村間の人口の流出入を考慮するマラリア感染の数理モデル
中岡慎治 氏 (東京大学大学院医学系研究科) 15:10-15:50
HIV 感染リンパ器官ネットワークモデルの数理解析 (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
バクテリアやウィルスからの感染を防御する働きを担う上で重要な T細胞は、通常リンパ節やリンパ器官に存在する。リンパ器官は免疫応答を活性化する場であると同時に、扁桃炎などウィルス感染の場になることもある。ヒト免疫不全ウィルス(HIV) は、T 細胞に感染するが、T 細胞が常駐するリンパ節に常駐している。リンパ節が HIV感染存続において重要であると示唆されているが、薬剤投与時でも HIV が消滅しない機構については、未だ明らかになっていない。
先行研究では、1000 以上あるヒト体内のリンパ器官ネットワークを計算機上で模したネットワーク数理モデルを構築し、HIV 感染伝播の数値計算を行った(Nakaoka, Satoh, Iwami, J. Math. Biol.2015)。ネットワーク数理モデルに対して定義される次世代行列から導出した基本再生産数をベースに数値解析を行い、リンパ節内で薬剤の効果が弱いことを示唆する臨床研究の理由付けを与えた。
先行研究では数値計算が主であり、ネットワーク数理モデル自体の数理解析はほとんど行ってこなかった。そこで本研究では、数理解析に主眼をおいた最近の進展について議論する。一般にN 個のリンパ器官が結合した状態において、基本再生産数をベースに感染平衡点の存在、また特殊な場合に Lyapunov関数を用いた大域的漸近安定性を示した。
解析中の課題として、基本再生産数が 1 より大きい場合に感染が定着する状況を示した一様パーシステンス (パーマネンス) 性、Inaba and Nishiura (Math. Biosci. 2008) によって定義された状態別再生産数の応用可能性と再生方程式を用いた定式化など、進行中の解析についても紹介する。本研究は、江夏洋一 (東京理科大)、國谷紀良 (神戸大)、中田行彦 (東京大)、竹内康博 (青山学院大学) 氏 (敬称略) らとの共同研究 (contributed equally) である。
佐野英樹 氏 (神戸大学大学院システム情報学研究科) 13:30-14:10バクテリアやウィルスからの感染を防御する働きを担う上で重要な T細胞は、通常リンパ節やリンパ器官に存在する。リンパ器官は免疫応答を活性化する場であると同時に、扁桃炎などウィルス感染の場になることもある。ヒト免疫不全ウィルス(HIV) は、T 細胞に感染するが、T 細胞が常駐するリンパ節に常駐している。リンパ節が HIV感染存続において重要であると示唆されているが、薬剤投与時でも HIV が消滅しない機構については、未だ明らかになっていない。
先行研究では、1000 以上あるヒト体内のリンパ器官ネットワークを計算機上で模したネットワーク数理モデルを構築し、HIV 感染伝播の数値計算を行った(Nakaoka, Satoh, Iwami, J. Math. Biol.2015)。ネットワーク数理モデルに対して定義される次世代行列から導出した基本再生産数をベースに数値解析を行い、リンパ節内で薬剤の効果が弱いことを示唆する臨床研究の理由付けを与えた。
先行研究では数値計算が主であり、ネットワーク数理モデル自体の数理解析はほとんど行ってこなかった。そこで本研究では、数理解析に主眼をおいた最近の進展について議論する。一般にN 個のリンパ器官が結合した状態において、基本再生産数をベースに感染平衡点の存在、また特殊な場合に Lyapunov関数を用いた大域的漸近安定性を示した。
解析中の課題として、基本再生産数が 1 より大きい場合に感染が定着する状況を示した一様パーシステンス (パーマネンス) 性、Inaba and Nishiura (Math. Biosci. 2008) によって定義された状態別再生産数の応用可能性と再生方程式を用いた定式化など、進行中の解析についても紹介する。本研究は、江夏洋一 (東京理科大)、國谷紀良 (神戸大)、中田行彦 (東京大)、竹内康博 (青山学院大学) 氏 (敬称略) らとの共同研究 (contributed equally) である。
無限次元制御系に対する安定半径の近似について (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
We discuss the problem of approximating stability radius appearing
in the design procedure of finite-dimensional stabilizing controllers
for an infinite-dimensional dynamical system. The calculation of
stability radius needs the value of the H-infinity norm of a transfer
function whose realization is described by infinite-dimensional
operators in a Hilbert space. From the practical point of view, we
need to prepare a family of approximate finite-dimensional operators
and then to calculate the H-infinity norm of their transfer functions.
However, it is not assured that they converge to the value of the
H-infinity norm of the original transfer function. The purpose of
this study is to justify the convergence. In a numerical example,
we treat parabolic distributed parameter systems with distributed
control and distributed/boundary observation.
國谷紀良 氏 (神戸大学大学院システム情報学研究科) 14:10-14:50We discuss the problem of approximating stability radius appearing
in the design procedure of finite-dimensional stabilizing controllers
for an infinite-dimensional dynamical system. The calculation of
stability radius needs the value of the H-infinity norm of a transfer
function whose realization is described by infinite-dimensional
operators in a Hilbert space. From the practical point of view, we
need to prepare a family of approximate finite-dimensional operators
and then to calculate the H-infinity norm of their transfer functions.
However, it is not assured that they converge to the value of the
H-infinity norm of the original transfer function. The purpose of
this study is to justify the convergence. In a numerical example,
we treat parabolic distributed parameter systems with distributed
control and distributed/boundary observation.
バックステッピング法に基づく感染人口の増減予測 (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
実時間を第1変数、感染後の経過時間を第2変数とする感染齢構造モデルは、
Kermack and McKendrick (1927) から現在に至るまで長く研究されている。その
モデルは数学的には1階偏微分方程式の境界値問題と見なすことができ、その境
界条件は新規感染人口を表すものとなる。一方で、熱方程式などの偏微分方程式
の境界値問題に対し、自明平衡解の安定化のための境界フィードバック制御を導
出するバックステッピング法は近年 Smyshlyaev and Krstic (2004) によって研
究されている。本研究ではこの手法を疫学的に解釈することで、ステップ毎に計
算される条件値よりも新規感染人口が大きければ感染人口は増加し、小さければ
減少するという予測法を考案した。具体的に、日本における過去10年間のインフ
ルエンザの報告データに対してこの予測法を適用すると、その精度は8割を超え
ることが確認された。本研究は佐野英樹教授（神戸大学大学院システム情報学研
究科）との共同研究に基づく。
布野孝明 氏 (九州大学理学部生物学科) 15:50-16:30実時間を第1変数、感染後の経過時間を第2変数とする感染齢構造モデルは、
Kermack and McKendrick (1927) から現在に至るまで長く研究されている。その
モデルは数学的には1階偏微分方程式の境界値問題と見なすことができ、その境
界条件は新規感染人口を表すものとなる。一方で、熱方程式などの偏微分方程式
の境界値問題に対し、自明平衡解の安定化のための境界フィードバック制御を導
出するバックステッピング法は近年 Smyshlyaev and Krstic (2004) によって研
究されている。本研究ではこの手法を疫学的に解釈することで、ステップ毎に計
算される条件値よりも新規感染人口が大きければ感染人口は増加し、小さければ
減少するという予測法を考案した。具体的に、日本における過去10年間のインフ
ルエンザの報告データに対してこの予測法を適用すると、その精度は8割を超え
ることが確認された。本研究は佐野英樹教授（神戸大学大学院システム情報学研
究科）との共同研究に基づく。
村間の人口の流出入を考慮するマラリア感染の数理モデル
[ 講演概要 ]
マラリアは蚊によって媒介される感染症であるため、その流行を考察するにあたってヒトと蚊と両方の動態を考えることが必要である。主な流行地域の一つである南アフリカでは一つ一つの村(人口密集地)間の間隔が広く、村から村へとマラリアの感染を伝播させているのは主に車などの移動手段によるヒトの移動・交流であると考えられる。本研究では村間のヒトの往来に焦点を当て、マラリア流行の古典的なモデルであるRossモデルを下敷きとした数理モデルを構築した。また実際の村間のネットワーク構造を用いて南アフリカにおける感染報告データと比較しながら、何がマラリア感染の伝播のリスク要因となっているのかを解析してゆくために、今回は基本的なモデル解析を行った結果を報告する。
マラリアは蚊によって媒介される感染症であるため、その流行を考察するにあたってヒトと蚊と両方の動態を考えることが必要である。主な流行地域の一つである南アフリカでは一つ一つの村(人口密集地)間の間隔が広く、村から村へとマラリアの感染を伝播させているのは主に車などの移動手段によるヒトの移動・交流であると考えられる。本研究では村間のヒトの往来に焦点を当て、マラリア流行の古典的なモデルであるRossモデルを下敷きとした数理モデルを構築した。また実際の村間のネットワーク構造を用いて南アフリカにおける感染報告データと比較しながら、何がマラリア感染の伝播のリスク要因となっているのかを解析してゆくために、今回は基本的なモデル解析を行った結果を報告する。
2015年12月02日(水)
14:55-16:40 数理科学研究科棟(駒場) 128号室
八島健太 氏 (総合研究大学院大学)
基本増殖率の感受性解析を用いたネットワーク中心性指標
http://www.soken.ac.jp/
八島健太 氏 (総合研究大学院大学)
基本増殖率の感受性解析を用いたネットワーク中心性指標
[ 講演概要 ]
ネットワーク上における感染症流行を阻止するために，中心性指標を用いた
危険箇所の同定が行われている．感染症侵入の有無は基本増殖率R0により規定さ
れることから，我々は基本増殖率の感受性解析を用いた新たなネットワーク中心
性指標の提案を行った．これを用いて東京都市圏における感染症流行の解析を行
ったところ，既存の中心性指標では見落とされてきた流行動態を明らかにできた．
利用者数最大の新宿駅は2位の東京駅の1.5倍程度の利用者数規模であるが，隔離
政策を行った際の基本増殖率低減への寄与率が約1,000倍も大きいことが分かった．
また，侵入阻止（基本増殖率低下）のために注力すべき箇所と，侵入が起こった
さいに被害低減（最終規模低下）のために注力すべき箇所が必ずしも一致しない
ことが分かった．本講演では，提案したネットワーク中心性指標の紹介および上
記の結果を紹介したい．
[ 参考URL ]ネットワーク上における感染症流行を阻止するために，中心性指標を用いた
危険箇所の同定が行われている．感染症侵入の有無は基本増殖率R0により規定さ
れることから，我々は基本増殖率の感受性解析を用いた新たなネットワーク中心
性指標の提案を行った．これを用いて東京都市圏における感染症流行の解析を行
ったところ，既存の中心性指標では見落とされてきた流行動態を明らかにできた．
利用者数最大の新宿駅は2位の東京駅の1.5倍程度の利用者数規模であるが，隔離
政策を行った際の基本増殖率低減への寄与率が約1,000倍も大きいことが分かった．
また，侵入阻止（基本増殖率低下）のために注力すべき箇所と，侵入が起こった
さいに被害低減（最終規模低下）のために注力すべき箇所が必ずしも一致しない
ことが分かった．本講演では，提案したネットワーク中心性指標の紹介および上
記の結果を紹介したい．
http://www.soken.ac.jp/
2015年11月18日(水)
14:55-16:40 数理科学研究科棟(駒場) 128号室
高須夫悟 氏 (奈良女子大学理学部情報科学科)
Spatial population dynamics as a point pattern dynamics (JAPANESE)
http://www.ics.nara-wu.ac.jp/jp/staff/takasu.html
高須夫悟 氏 (奈良女子大学理学部情報科学科)
Spatial population dynamics as a point pattern dynamics (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
Spatial population dynamics has been conventionally described as
dynamical system where population size (or population density) changes
with time over space as a continuous "real-valued" variable; these are
often given as partial differential equations as reaction-diffusion
models. In this approach, we implicitly assume infinitely large
population thereby population size changes smoothly and
deterministically. In reality, however, a population is a collection of
a certain number of individuals each of which gives birth or dies with
some stochasticity in a space and the population size as the number of
individuals is "integer-valued". In this talk, I introduce an approach
to reconstruct conventional spatial population dynamics in terms of
point pattern dynamics as a stochastic process. I discuss how to
mathematically describe such spatial stochastic processes using the
moments of increasing order of dimension; densities of points, pairs,
and triplets, etc. are described by integro-differential equations.
Quantification of a point pattern is the key issue here. As examples, I
introduce spatial epidemic SIS and SIR models as point pattern dynamics;
each individual has a certain "mark" depending on its health status; a
snapshot of individuals’ distribution over space is represented by a
marked point pattern and this marked point pattern dynamically changes
with time.
[ 参考URL ]Spatial population dynamics has been conventionally described as
dynamical system where population size (or population density) changes
with time over space as a continuous "real-valued" variable; these are
often given as partial differential equations as reaction-diffusion
models. In this approach, we implicitly assume infinitely large
population thereby population size changes smoothly and
deterministically. In reality, however, a population is a collection of
a certain number of individuals each of which gives birth or dies with
some stochasticity in a space and the population size as the number of
individuals is "integer-valued". In this talk, I introduce an approach
to reconstruct conventional spatial population dynamics in terms of
point pattern dynamics as a stochastic process. I discuss how to
mathematically describe such spatial stochastic processes using the
moments of increasing order of dimension; densities of points, pairs,
and triplets, etc. are described by integro-differential equations.
Quantification of a point pattern is the key issue here. As examples, I
introduce spatial epidemic SIS and SIR models as point pattern dynamics;
each individual has a certain "mark" depending on its health status; a
snapshot of individuals’ distribution over space is represented by a
marked point pattern and this marked point pattern dynamically changes
with time.
http://www.ics.nara-wu.ac.jp/jp/staff/takasu.html
2015年10月28日(水)
14:55-16:40 数理科学研究科棟(駒場) 128演習室号室
大泉嶺 氏 (厚生労働省)
r/K選択説における確率制御理論の応用 (JAPANESE)
大泉嶺 氏 (厚生労働省)
r/K選択説における確率制御理論の応用 (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
r/K 選択説が提唱されてから半世紀になろうとしている．この仮説は生物の生活
史戦略の中で現れる、短命多産多死、長寿少産少死の戦略を持つ種の違いをロジ
スティック方程式を構成するパラメータ、内的増加率rと環境収容力Kをもちいて
種がその人口規模に応じてどちらか一方のパラメータを最大化させる戦略の違い
であると論じたものである．この説は発表当初から賛否両論を巻き起こしてきた．
特に論争の的となったのは人口密度が環境収容力付近にある場合に、生活史進化
が環境収容力を最大化するために少産少死長寿という特質を獲得するという主張
である．実証研究はこの主張をウミガメや樹木、サルの群れ構造などの例を用い
て反駁してきた．2000年代に入るまでに様々な理論モデルや実証研究結果が示さ
れたが、議論の盛り上がりは“飽和した人口の中で起こる生活史進化とは何か？”
という疑問を残したまま停滞している．そこで、本研究では非線形齢―状態構造
モデルと生活史戦略理論を確率制御理論によって統合したモデルを構築し、この
問題に適用した．その結果、密度効果と確率制御理論の持つ生活史ノイズを組み
合わせることによって、飽和人口における最適戦略は従来のr/K選択説よりも多
様である事が示せた．本講演では、その結果を紹介したい．
r/K 選択説が提唱されてから半世紀になろうとしている．この仮説は生物の生活
史戦略の中で現れる、短命多産多死、長寿少産少死の戦略を持つ種の違いをロジ
スティック方程式を構成するパラメータ、内的増加率rと環境収容力Kをもちいて
種がその人口規模に応じてどちらか一方のパラメータを最大化させる戦略の違い
であると論じたものである．この説は発表当初から賛否両論を巻き起こしてきた．
特に論争の的となったのは人口密度が環境収容力付近にある場合に、生活史進化
が環境収容力を最大化するために少産少死長寿という特質を獲得するという主張
である．実証研究はこの主張をウミガメや樹木、サルの群れ構造などの例を用い
て反駁してきた．2000年代に入るまでに様々な理論モデルや実証研究結果が示さ
れたが、議論の盛り上がりは“飽和した人口の中で起こる生活史進化とは何か？”
という疑問を残したまま停滞している．そこで、本研究では非線形齢―状態構造
モデルと生活史戦略理論を確率制御理論によって統合したモデルを構築し、この
問題に適用した．その結果、密度効果と確率制御理論の持つ生活史ノイズを組み
合わせることによって、飽和人口における最適戦略は従来のr/K選択説よりも多
様である事が示せた．本講演では、その結果を紹介したい．
2015年10月21日(水)
14:55-16:40 数理科学研究科棟(駒場) 128演習室号室
大森亮介 氏 (北海道大学人獣共通感染症リサーチセンター バイオインフォマティクス部門)
The distribution of the duration of immunity determines the periodicity of Mycoplasma pneumoniae incidence. (JAPANESE)
http://researchers.general.hokudai.ac.jp/profile/ja.e3OkdvtshzEabOVZ2w5OYw==.html
大森亮介 氏 (北海道大学人獣共通感染症リサーチセンター バイオインフォマティクス部門)
The distribution of the duration of immunity determines the periodicity of Mycoplasma pneumoniae incidence. (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
Estimating the periodicity of outbreaks is sometimes equivalent to the
prediction of future outbreaks. However, the periodicity may change
over time so understanding the mechanism of outbreak periodicity is
important. So far, mathematical modeling studies suggest several
drivers for outbreak periodicity including, 1) environmental factors
(e.g. temperature) and 2) host behavior (contact patterns between host
individuals). Among many diseases, multiple determinants can be
considered to cause the outbreak periodicity and it is difficult to
understand the periodicity quantitatively. Here we introduce our case
study of Mycoplasma pneumoniae (MP) which shows three to five year
periodic outbreaks, with multiple candidates for determinants for the
outbreak periodicity being narrowed down to the last one, the variance
of the length of the immunity duration. To our knowledge this is the
first study showing that the variance in the length of the immunity
duration is essential for the periodicity of the outbreaks.
[ 参考URL ]Estimating the periodicity of outbreaks is sometimes equivalent to the
prediction of future outbreaks. However, the periodicity may change
over time so understanding the mechanism of outbreak periodicity is
important. So far, mathematical modeling studies suggest several
drivers for outbreak periodicity including, 1) environmental factors
(e.g. temperature) and 2) host behavior (contact patterns between host
individuals). Among many diseases, multiple determinants can be
considered to cause the outbreak periodicity and it is difficult to
understand the periodicity quantitatively. Here we introduce our case
study of Mycoplasma pneumoniae (MP) which shows three to five year
periodic outbreaks, with multiple candidates for determinants for the
outbreak periodicity being narrowed down to the last one, the variance
of the length of the immunity duration. To our knowledge this is the
first study showing that the variance in the length of the immunity
duration is essential for the periodicity of the outbreaks.
http://researchers.general.hokudai.ac.jp/profile/ja.e3OkdvtshzEabOVZ2w5OYw==.html
2015年06月17日(水)
14:55-16:40 数理科学研究科棟(駒場) 128演習室号室
柿添友輔 氏 (九州大学大学院システム生命科学)
ウイルス感染に伴う時間遅れと保存量の存在：ウイルスダイナミクスの立場から (JAPANESE)
柿添友輔 氏 (九州大学大学院システム生命科学)
ウイルス感染に伴う時間遅れと保存量の存在：ウイルスダイナミクスの立場から (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
保存量はエネルギー保存則や運動量保存則など、物理学において様々な場面でその存在が確認されている。しかしながら、生物学ではLotka-VolterraモデルやKermack-Mckendrickモデル等、数学的にその存在が証明されている一方で、野外観測及び実験データからの実証は行われていない。本研究では、ウイルス感染動態を捉える基本モデルが保存量を持つことを数式的に明らかにし、培養細胞を用いたウイルス感染実験より保存量の存在を確認した。さらに基本モデルでは考慮されていない、ウイルスタンパク質産生に伴う時間遅れを持った数理モデルを構築し、同様のウイルス感染実験から保存量の存在を確認し、基本モデルとの比較・考察を行った。
保存量はエネルギー保存則や運動量保存則など、物理学において様々な場面でその存在が確認されている。しかしながら、生物学ではLotka-VolterraモデルやKermack-Mckendrickモデル等、数学的にその存在が証明されている一方で、野外観測及び実験データからの実証は行われていない。本研究では、ウイルス感染動態を捉える基本モデルが保存量を持つことを数式的に明らかにし、培養細胞を用いたウイルス感染実験より保存量の存在を確認した。さらに基本モデルでは考慮されていない、ウイルスタンパク質産生に伴う時間遅れを持った数理モデルを構築し、同様のウイルス感染実験から保存量の存在を確認し、基本モデルとの比較・考察を行った。
2015年06月03日(水)
14:55-16:40 数理科学研究科棟(駒場) 128演習室号室
岩田繁英 氏 (東京海洋大学大学院海洋科学技術研究科)
回遊を伴う漁業資源の個体群動態と管理戦略
岩田繁英 氏 (東京海洋大学大学院海洋科学技術研究科)
回遊を伴う漁業資源の個体群動態と管理戦略
[ 講演概要 ]
我が国では回遊を伴う水産資源を広く利用している．イワシ類、マグロ類、サン
マ類、外洋性サメ類などが挙げられる．回遊により地域ごとに漁獲される水産資
源の年齢層は大きく変化する．特に我が国沿岸では同じ種を漁獲する場合であっ
ても未成魚を漁獲する地域と成魚を漁獲する地域が異なる場合が多い．しかし、
回遊による漁獲年齢の変化に注目した研究は少ない．本研究は、回遊と年齢構造
を考慮した個体群動態モデルを基本モデルとする．次にモデルから得られる個体
群動態に対する漁獲の影響を加えて管理戦略について考える．具体的には成魚と
未成魚の２齢、２生息地のモデルを仮定した個体群動態のもとで、回遊が漁獲に
与える影響や各年齢の漁獲がすべての生息地における総漁獲への影響を考える.
回遊は死滅回遊とそれ以外の回遊パターンを仮定して考える．最終的に重量、
単価を仮定しどのようなときにどんな管理戦略が適しているか紹介し議論を進める．
我が国では回遊を伴う水産資源を広く利用している．イワシ類、マグロ類、サン
マ類、外洋性サメ類などが挙げられる．回遊により地域ごとに漁獲される水産資
源の年齢層は大きく変化する．特に我が国沿岸では同じ種を漁獲する場合であっ
ても未成魚を漁獲する地域と成魚を漁獲する地域が異なる場合が多い．しかし、
回遊による漁獲年齢の変化に注目した研究は少ない．本研究は、回遊と年齢構造
を考慮した個体群動態モデルを基本モデルとする．次にモデルから得られる個体
群動態に対する漁獲の影響を加えて管理戦略について考える．具体的には成魚と
未成魚の２齢、２生息地のモデルを仮定した個体群動態のもとで、回遊が漁獲に
与える影響や各年齢の漁獲がすべての生息地における総漁獲への影響を考える.
回遊は死滅回遊とそれ以外の回遊パターンを仮定して考える．最終的に重量、
単価を仮定しどのようなときにどんな管理戦略が適しているか紹介し議論を進める．
2015年04月15日(水)
14:55-16:40 数理科学研究科棟(駒場) 128演習室号室
大泉嶺 氏 (東京大学大学院数理科学研究科)
生活史と個体群動態の数理：～一回繁殖生物における個体差と環境収容力への影響～
(JAPANESE)
大泉嶺 氏 (東京大学大学院数理科学研究科)
生活史と個体群動態の数理：～一回繁殖生物における個体差と環境収容力への影響～
(JAPANESE)
[ 講演概要 ]
生活史と個体群動態の関係は密接である．例えば、ネズミの個体数と象の個体数
が歴然としているのは、成熟年齢やサイズなど個体の持つ生活史の特性が、双方
とも異なる事に起因すると考えられている．しかし、それら個体の特性が個体群
動態に与える影響は十分に理解されているとは言い難い．構造人口模型はそれら
個体と集団を繋げる数理モデルとして注目されてきた．本研究は、齢構造とサイ
ズ構造、両方を考慮した構造人口模型を考える．具体的には、人口規模の増大が
種内競争により、個々のサイズ成長率の期待値を減少させる生育過程を考える．
また、この種をあるサイズに達したときに繁殖する一回繁殖生物と仮定する．こ
れらの仮定から生成された構造人口模型の定常状態を環境収容力と考え、サイズ
の成長率の分散（個体差）が環境収容力とそこでの個体群構造への影響を解析し
たい．
生活史と個体群動態の関係は密接である．例えば、ネズミの個体数と象の個体数
が歴然としているのは、成熟年齢やサイズなど個体の持つ生活史の特性が、双方
とも異なる事に起因すると考えられている．しかし、それら個体の特性が個体群
動態に与える影響は十分に理解されているとは言い難い．構造人口模型はそれら
個体と集団を繋げる数理モデルとして注目されてきた．本研究は、齢構造とサイ
ズ構造、両方を考慮した構造人口模型を考える．具体的には、人口規模の増大が
種内競争により、個々のサイズ成長率の期待値を減少させる生育過程を考える．
また、この種をあるサイズに達したときに繁殖する一回繁殖生物と仮定する．こ
れらの仮定から生成された構造人口模型の定常状態を環境収容力と考え、サイズ
の成長率の分散（個体差）が環境収容力とそこでの個体群構造への影響を解析し
たい．
2014年12月22日(月)
15:00-16:20 数理科学研究科棟(駒場) 122号室
Don Yueping 氏 (Department of Global Health Policy, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo)
Estimating the seroincidence of pertussis in Japan
Don Yueping 氏 (Department of Global Health Policy, Graduate School of Medicine, The University of Tokyo)
Estimating the seroincidence of pertussis in Japan
[ 講演概要 ]
Despite relatively high vaccination coverage of pertussis for decades, the disease keeps circulating among both vaccinated and unvaccinated individuals and a periodic large epidemic is observed every 4 years. To understand the transmission dynamics, specific immunoglobulin G (IgG) antibodies against pertussis toxin (PT) have been routinely measured in Japan. Using the cross-sectional serological survey data with a known decay rate of antibody titres as a function of time since infection, we estimate the age-dependent seroincidence of pertussis. The estimated incidence of pertussis declined with age, the shape of which will be extremely useful for reconstructing the transmission dynamics and considering effective countermeasures.
Despite relatively high vaccination coverage of pertussis for decades, the disease keeps circulating among both vaccinated and unvaccinated individuals and a periodic large epidemic is observed every 4 years. To understand the transmission dynamics, specific immunoglobulin G (IgG) antibodies against pertussis toxin (PT) have been routinely measured in Japan. Using the cross-sectional serological survey data with a known decay rate of antibody titres as a function of time since infection, we estimate the age-dependent seroincidence of pertussis. The estimated incidence of pertussis declined with age, the shape of which will be extremely useful for reconstructing the transmission dynamics and considering effective countermeasures.
2014年12月17日(水)
14:50-16:20 数理科学研究科棟(駒場) 122号室
矢作由美 氏 (東京都市大学)
細胞性粘菌の集合体形成現象モデルにおける確率論的解釈
(JAPANESE)
矢作由美 氏 (東京都市大学)
細胞性粘菌の集合体形成現象モデルにおける確率論的解釈
(JAPANESE)
[ 講演概要 ]
細胞性粘菌は飢餓状態に陥ると、集合してナメクジのような集合体を形成します。また、そのときに走化性物質を放出し
ます。その動きはケラーシーゲル系と呼ばれる連立偏微分方程式系を用いて記述されます。本研究においては、標準的ブラウン運動によって駆動される確率過程を導入した確率微分方程式を用いることによって、ケラーシーゲル系の解に確率論的表記を与えることが目標です。また、モンテカルロ法を用いた近似解の構成方法について発表します。
細胞性粘菌は飢餓状態に陥ると、集合してナメクジのような集合体を形成します。また、そのときに走化性物質を放出し
ます。その動きはケラーシーゲル系と呼ばれる連立偏微分方程式系を用いて記述されます。本研究においては、標準的ブラウン運動によって駆動される確率過程を導入した確率微分方程式を用いることによって、ケラーシーゲル系の解に確率論的表記を与えることが目標です。また、モンテカルロ法を用いた近似解の構成方法について発表します。
2014年12月03日(水)
14:50-16:20 数理科学研究科棟(駒場) 122号室
國谷紀良 氏 (神戸大学大学院システム情報学研究科)
空間異質性を含む年齢構造化SIS感染症モデルの大域的解析
(JAPANESE)
國谷紀良 氏 (神戸大学大学院システム情報学研究科)
空間異質性を含む年齢構造化SIS感染症モデルの大域的解析
(JAPANESE)
[ 講演概要 ]
Busenberg et al. (1991) では、非線形偏微分方程式系として記述されるある年
齢構造化 SIS 感染症モデルに対し、その解が定義するセミフローの単調性に依
拠した大域的安定性解析が行われていた。本研究では、その手法をより一般の空
間異質性を含むモデルに対して拡張することを目的とする。具体的に、離散的な
空間異質性としてのパッチ構造を含むモデルと、連続的な空間異質性としての拡
散項を含むモデルを対象とし、基本再生産数 Ro に相当すると考えられるある閾
値が 1 より大きい場合には、エンデミックな非自明平衡解が一意に存在し、大
域的に吸引的となることを示す。
Busenberg et al. (1991) では、非線形偏微分方程式系として記述されるある年
齢構造化 SIS 感染症モデルに対し、その解が定義するセミフローの単調性に依
拠した大域的安定性解析が行われていた。本研究では、その手法をより一般の空
間異質性を含むモデルに対して拡張することを目的とする。具体的に、離散的な
空間異質性としてのパッチ構造を含むモデルと、連続的な空間異質性としての拡
散項を含むモデルを対象とし、基本再生産数 Ro に相当すると考えられるある閾
値が 1 より大きい場合には、エンデミックな非自明平衡解が一意に存在し、大
域的に吸引的となることを示す。
2014年11月19日(水)
14:50-16:20 数理科学研究科棟(駒場) 122号室
若野友一郞 氏 (明治大学現象数理学科)
Adaptive Dynamicsの紹介と、その有限集団への応用 (JAPANESE)
http://joefs.mind.meiji.ac.jp/~joe/
若野友一郞 氏 (明治大学現象数理学科)
Adaptive Dynamicsの紹介と、その有限集団への応用 (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
本講演では、まず無限集団を仮定する通常のAdaptive Dynamicsを紹介し、
進化的安定性と収束安定性を解説する。また、対応する個体ベースシミュレーションを
紹介する。個体数が有限の場合に不可避的に現れる揺らぎ（遺伝的浮動）が、
進化動態に大きな影響を与えることを、まずはシミュレーション研究から示す。
揺らぎの影響を解析的に示すために、無限集団のAdaptive Dynamicsを
Replicator-Mutator方程式系（積分微分方程式系）によって定式化し、
そこから得られるモーメントの時間発展方程式（ODE）に揺らぎの項を
加えた確率微分方程式(SDE)モデルを導出し、個体数が進化的分岐に与える影響を
解析的に導出する。
[ 参考URL ]本講演では、まず無限集団を仮定する通常のAdaptive Dynamicsを紹介し、
進化的安定性と収束安定性を解説する。また、対応する個体ベースシミュレーションを
紹介する。個体数が有限の場合に不可避的に現れる揺らぎ（遺伝的浮動）が、
進化動態に大きな影響を与えることを、まずはシミュレーション研究から示す。
揺らぎの影響を解析的に示すために、無限集団のAdaptive Dynamicsを
Replicator-Mutator方程式系（積分微分方程式系）によって定式化し、
そこから得られるモーメントの時間発展方程式（ODE）に揺らぎの項を
加えた確率微分方程式(SDE)モデルを導出し、個体数が進化的分岐に与える影響を
解析的に導出する。
http://joefs.mind.meiji.ac.jp/~joe/
2014年11月05日(水)
14:50-16:20 数理科学研究科棟(駒場) 122号室
中丸麻由子 氏 (東京工業大学大学院社会理工学研究科)
固着性生物の分裂繁殖と環境撹乱について (JAPANESE)
https://sites.google.com/site/mayukonakamarulab/
中丸麻由子 氏 (東京工業大学大学院社会理工学研究科)
固着性生物の分裂繁殖と環境撹乱について (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
親と子が同じ場所に留まる生物もいれば、親とは異なる場所へ子を拡散させるものもいる。環境撹乱下ではリスク回避のために拡散が進化的に有利であるという。しかし一部の生物では、環境撹乱下であっても分裂繁殖を行い、子どもを親元から離れた場所に拡散させない。例えば、コロニーを単位とする固着性生物は環境攪乱下であっても、コロニーを分割させて親コロニーと子コロニーに分かれ（分裂繁殖）、親コロニーの近くに定着する。一方、拡散する生物は少数個体で拡散する場合が多い。
そこで、環境攪乱下での非拡散戦略が進化をする条件を探るために、分裂繁殖の際の分割比に着目した。今回の研究では、コロニーサイズを４種類にわけ、コロニーサイズが成長率に従って成長すると仮定し、サイズ構造のある差分方程式を構築した。最大のサイズ（サイズ４）になると分割するとした。分割比としては、２：２分割戦略（コロニー分割後の親と子コロニーのサイズがほぼ変わらない）と１：３分割戦略（親子のサイズ差が大きい）の２つの戦略を仮定した。
基本モデルでは、コロニー間の闘争は無く場所を巡る競争のみとし、コロニーサイズ依存の死亡率を仮定した。死亡を免れると、すぐに次のコロニーサイズへ推移するとした。小さなコロニーの死亡率が他のコロニーサイズの死亡率と比べて非常に高い時は、2：2分割戦略が有利になり、撹乱頻度の高い環境においても有利になるという結果となった。
次に、基本モデルにコロニーが死亡を免れてもすぐには成長せずに同じサイズの状態のままである確率を導入した。すると小コロニーの成長が他のサイズに比べて非常に遅い時に、２：２分割戦略が有利になる事を示した。
３つ目に、分巣先の候補地にコロニーが既にある場合にコロニー間の闘争が生じる場合と基本モデルのように闘争の無い場合を比較したところ、基本モデル（闘争無し）のほうが２：２分割戦略が有利になる事を示した。
以上により、サイズ依存性を考慮する事によって、環境攪乱下でも非拡散戦略が有利になる条件を示す事が出来た。
【参考文献】
Nakamaru, M., Takada, T., Ohtsuki, A., Suzuki, S.U., Miura, K. and Tsuji, K. (2014) Ecological conditions favoring budding in colonial organisms under environmental disturbance. PLoS ONE 9 (3), e91210.
[ 参考URL ]親と子が同じ場所に留まる生物もいれば、親とは異なる場所へ子を拡散させるものもいる。環境撹乱下ではリスク回避のために拡散が進化的に有利であるという。しかし一部の生物では、環境撹乱下であっても分裂繁殖を行い、子どもを親元から離れた場所に拡散させない。例えば、コロニーを単位とする固着性生物は環境攪乱下であっても、コロニーを分割させて親コロニーと子コロニーに分かれ（分裂繁殖）、親コロニーの近くに定着する。一方、拡散する生物は少数個体で拡散する場合が多い。
そこで、環境攪乱下での非拡散戦略が進化をする条件を探るために、分裂繁殖の際の分割比に着目した。今回の研究では、コロニーサイズを４種類にわけ、コロニーサイズが成長率に従って成長すると仮定し、サイズ構造のある差分方程式を構築した。最大のサイズ（サイズ４）になると分割するとした。分割比としては、２：２分割戦略（コロニー分割後の親と子コロニーのサイズがほぼ変わらない）と１：３分割戦略（親子のサイズ差が大きい）の２つの戦略を仮定した。
基本モデルでは、コロニー間の闘争は無く場所を巡る競争のみとし、コロニーサイズ依存の死亡率を仮定した。死亡を免れると、すぐに次のコロニーサイズへ推移するとした。小さなコロニーの死亡率が他のコロニーサイズの死亡率と比べて非常に高い時は、2：2分割戦略が有利になり、撹乱頻度の高い環境においても有利になるという結果となった。
次に、基本モデルにコロニーが死亡を免れてもすぐには成長せずに同じサイズの状態のままである確率を導入した。すると小コロニーの成長が他のサイズに比べて非常に遅い時に、２：２分割戦略が有利になる事を示した。
３つ目に、分巣先の候補地にコロニーが既にある場合にコロニー間の闘争が生じる場合と基本モデルのように闘争の無い場合を比較したところ、基本モデル（闘争無し）のほうが２：２分割戦略が有利になる事を示した。
以上により、サイズ依存性を考慮する事によって、環境攪乱下でも非拡散戦略が有利になる条件を示す事が出来た。
【参考文献】
Nakamaru, M., Takada, T., Ohtsuki, A., Suzuki, S.U., Miura, K. and Tsuji, K. (2014) Ecological conditions favoring budding in colonial organisms under environmental disturbance. PLoS ONE 9 (3), e91210.
https://sites.google.com/site/mayukonakamarulab/
2014年10月22日(水)
14:50-16:20 数理科学研究科棟(駒場) 122号室
物部治徳 氏 (明治大学先端数理科学インスティテュート)
異なる反応項を持つある系の急速反応極限問題 (JAPANESE)
物部治徳 氏 (明治大学先端数理科学インスティテュート)
異なる反応項を持つある系の急速反応極限問題 (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
本講演では、ある2成分反応拡散系の特異極限を考える。
尚、本研究は飯田雅人氏(宮崎大学)、二宮広和氏(明治大学)、村川秀樹氏(九州大学)との共同研究である。
特異極限は、反応拡散系(Allen-Cahn方程式やFitzHugh-Nagumo方程式など)を解析する上で重要な手法の一つであり、その極限方程式は方程式の形やパラメータの場所に依存して、界面方程式や自由境界問題などが導き出される。反応拡散系の解のダイナミクスを考察するために特異極限を用いたり、また逆の立場で、界面方程式や自由境界問題を反応拡散系で近似するために特異極限を用いられることもある。
近年、D. Hilhorstらにより\cite{HHP1}, \cite{HHP2}反応拡散系における``急速反応極限"の解析が進められ,様々な方程式において極限問題が考察されている。この解析の発展により、線型拡散を持つ反応拡散系と自由境界問題がある意味で繋がりを持つことが確認されている。しかしながら、それらのほとんどの結果は、反応項に対称性があり、非対称の場合に関する急速反応極限の解析結果はほとんど確認されていない。そこで、我々は最初のステップとして次のような単純な非対称な多項式を持つ反応拡散系の急速極限を考察し、多項式の指数の組み合わせと極限問題の関係について考察を行った:
例えば、ロトカ・ボルテラモデルのある急速反応極限としては、を含む数理もモデル
\[
({\rm P})^k
\left\{
\begin{array}{ll}
u_t=\Delta u- ku^{m_1}v^{m_3} \quad\quad & \mbox{in} \ Q_T:=\Omega \times (0, T), \\
v_t= -ku^{m_2}v^{m_4} \quad\quad&\mbox{in} \ Q_T, \\
\dfrac{\partial u}{\partial \nu}=0 \quad\quad&\mbox{on} \ S_T:=\partial \Omega \times (0, T), \\
u(x,0)=u_{0}(x),\quad v(x,0)=v_{0}(x) \quad\quad&\mbox{in} \ \Omega, \\
\end{array}
\right.
\]
ただし、$\Omega$は$\mathbf{R}^n$の有界領域, $T$は正定数, $\nu$は$\partial \Omega$上の外向き単位法線ベクトル、$m_i(i=1,2,3,4)$は$1$より大きい正定数、$u_0, v_0$は非負の初期値を表す。このとき、適当な初期条件のもとで$k\to \infty$としたとき、次のような結果を得た(詳細は講演内で述べる):
\[
\begin{array}{cll}
&\mbox{ (Case I)}\quad & {\bf m}=(m_1, 1, 1, 1)かつm_1> 3 \
&\Rightarrow \ uは\mbox{$\Omega$}上の熱方程式の解に近づく \\
&\mbox{ (Case II)}& {\bf m}=(1, m_2, 1, 1) かつm_2 >2 \
&\Rightarrow \ uは{\rm supp}\, u_0上の熱方程式の解に近づく \\
&\mbox{ (Case III)}& {\bf m}=(1, 1, m_3, 1)かつm_3> 0
&\Rightarrow \ uは一相{\rm Stefan}問題の解に近づく \\
&\mbox{ (Case IV)}& {\bf m}=(1, 1, 1, m_4)かつ2>m_4> 1
&\Rightarrow \ uは一相{\rm Stefan}問題の解に近づく \\
\end{array}
\]
本講演では、ある2成分反応拡散系の特異極限を考える。
尚、本研究は飯田雅人氏(宮崎大学)、二宮広和氏(明治大学)、村川秀樹氏(九州大学)との共同研究である。
特異極限は、反応拡散系(Allen-Cahn方程式やFitzHugh-Nagumo方程式など)を解析する上で重要な手法の一つであり、その極限方程式は方程式の形やパラメータの場所に依存して、界面方程式や自由境界問題などが導き出される。反応拡散系の解のダイナミクスを考察するために特異極限を用いたり、また逆の立場で、界面方程式や自由境界問題を反応拡散系で近似するために特異極限を用いられることもある。
近年、D. Hilhorstらにより\cite{HHP1}, \cite{HHP2}反応拡散系における``急速反応極限"の解析が進められ,様々な方程式において極限問題が考察されている。この解析の発展により、線型拡散を持つ反応拡散系と自由境界問題がある意味で繋がりを持つことが確認されている。しかしながら、それらのほとんどの結果は、反応項に対称性があり、非対称の場合に関する急速反応極限の解析結果はほとんど確認されていない。そこで、我々は最初のステップとして次のような単純な非対称な多項式を持つ反応拡散系の急速極限を考察し、多項式の指数の組み合わせと極限問題の関係について考察を行った:
例えば、ロトカ・ボルテラモデルのある急速反応極限としては、を含む数理もモデル
\[
({\rm P})^k
\left\{
\begin{array}{ll}
u_t=\Delta u- ku^{m_1}v^{m_3} \quad\quad & \mbox{in} \ Q_T:=\Omega \times (0, T), \\
v_t= -ku^{m_2}v^{m_4} \quad\quad&\mbox{in} \ Q_T, \\
\dfrac{\partial u}{\partial \nu}=0 \quad\quad&\mbox{on} \ S_T:=\partial \Omega \times (0, T), \\
u(x,0)=u_{0}(x),\quad v(x,0)=v_{0}(x) \quad\quad&\mbox{in} \ \Omega, \\
\end{array}
\right.
\]
ただし、$\Omega$は$\mathbf{R}^n$の有界領域, $T$は正定数, $\nu$は$\partial \Omega$上の外向き単位法線ベクトル、$m_i(i=1,2,3,4)$は$1$より大きい正定数、$u_0, v_0$は非負の初期値を表す。このとき、適当な初期条件のもとで$k\to \infty$としたとき、次のような結果を得た(詳細は講演内で述べる):
\[
\begin{array}{cll}
&\mbox{ (Case I)}\quad & {\bf m}=(m_1, 1, 1, 1)かつm_1> 3 \
&\Rightarrow \ uは\mbox{$\Omega$}上の熱方程式の解に近づく \\
&\mbox{ (Case II)}& {\bf m}=(1, m_2, 1, 1) かつm_2 >2 \
&\Rightarrow \ uは{\rm supp}\, u_0上の熱方程式の解に近づく \\
&\mbox{ (Case III)}& {\bf m}=(1, 1, m_3, 1)かつm_3> 0
&\Rightarrow \ uは一相{\rm Stefan}問題の解に近づく \\
&\mbox{ (Case IV)}& {\bf m}=(1, 1, 1, m_4)かつ2>m_4> 1
&\Rightarrow \ uは一相{\rm Stefan}問題の解に近づく \\
\end{array}
\]
2014年10月08日(水)
14:50-16:20 数理科学研究科棟(駒場) 128号室
江夏洋一 氏 (東京大学大学院数理科学研究科)
再生方程式による感染症流行ダイナミクスの定性解析およびその周辺 (JAPANESE)
江夏洋一 氏 (東京大学大学院数理科学研究科)
再生方程式による感染症流行ダイナミクスの定性解析およびその周辺 (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
本講演では, Bolyai Institute, University of Szeged (セゲド大学ボリアイ研究所) とのオープンパートナーシップ共同研究に基づく, Epidelay Research Group との研究交流の報告を行う.
感受性個体の新規感染を規定する incidence rate に関する再生方程式や, 対応する偏微分方程式系の解の漸近挙動に関する近年の結果を述べながら, cyclic な個体の性質変化が与える感染平衡解の安定性に関する open problem も議論する. また, 感受性個体への感染力を保ったまま, 病原体が産生する毒素
が無毒化される効果を含めた系のダイナミクスも, 現地での研究討論によって得た課題として併せて紹介する.
本講演では, Bolyai Institute, University of Szeged (セゲド大学ボリアイ研究所) とのオープンパートナーシップ共同研究に基づく, Epidelay Research Group との研究交流の報告を行う.
感受性個体の新規感染を規定する incidence rate に関する再生方程式や, 対応する偏微分方程式系の解の漸近挙動に関する近年の結果を述べながら, cyclic な個体の性質変化が与える感染平衡解の安定性に関する open problem も議論する. また, 感受性個体への感染力を保ったまま, 病原体が産生する毒素
が無毒化される効果を含めた系のダイナミクスも, 現地での研究討論によって得た課題として併せて紹介する.
2014年08月06日(水)
14:50-16:20 数理科学研究科棟(駒場) 128号室
Nicolas Bacaer 氏 (Insitut de Recherche pour le Developpement (IRD))
The stochastic SIS epidemic model in a periodic environment (ENGLISH)
Nicolas Bacaer 氏 (Insitut de Recherche pour le Developpement (IRD))
The stochastic SIS epidemic model in a periodic environment (ENGLISH)
[ 講演概要 ]
In the stochastic SIS epidemic model with a contact rate a,
a recovery rate b
infinity. We consider the more realistic case where the contact rate
a(t) is a periodic function whose average is bigger than b. Then (log
T)/N converges to a new limit C, which is linked to a time-periodic
Hamilton-Jacobi equation. When a(t) is a cosine function with small
amplitude or high (resp. low) frequency, approximate formulas for C
can be obtained analytically following the method used in [Assaf et
al. (2008) Population extinction in a time-modulated environment. Phys
Rev E 78, 041123]. These results are illustrated by numerical
simulations.
In the stochastic SIS epidemic model with a contact rate a,
a recovery rate b
infinity. We consider the more realistic case where the contact rate
a(t) is a periodic function whose average is bigger than b. Then (log
T)/N converges to a new limit C, which is linked to a time-periodic
Hamilton-Jacobi equation. When a(t) is a cosine function with small
amplitude or high (resp. low) frequency, approximate formulas for C
can be obtained analytically following the method used in [Assaf et
al. (2008) Population extinction in a time-modulated environment. Phys
Rev E 78, 041123]. These results are illustrated by numerical
simulations.
2014年07月23日(水)
14:50-16:20 数理科学研究科棟(駒場) 128号室
増田 直紀 氏 (University of Bristol, Department of Engineering Mathematics)
脳のresting-stateネットワークとそのエネルギー地形、睡眠との関係 (JAPANESE)
増田 直紀 氏 (University of Bristol, Department of Engineering Mathematics)
脳のresting-stateネットワークとそのエネルギー地形、睡眠との関係 (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
脳の resting-state ネットワークは、様々な認知機能に関わっていると言われている。本発表では、MRI によって安静時にあるヒトから計測された脳信号に、最大エントロピー法(統計物理で知られるイジングモデルと同値)を適用して脳のネットワーク構造を推定する研究について紹介する。最大エントロピー法は、既存手法よりもより高い精度で解剖的な意味での脳ネットワークを推定できることが明らかになった。また、エネルギー地形という概念を用いた解析や、睡眠データへの応用についても述べる。
脳の resting-state ネットワークは、様々な認知機能に関わっていると言われている。本発表では、MRI によって安静時にあるヒトから計測された脳信号に、最大エントロピー法(統計物理で知られるイジングモデルと同値)を適用して脳のネットワーク構造を推定する研究について紹介する。最大エントロピー法は、既存手法よりもより高い精度で解剖的な意味での脳ネットワークを推定できることが明らかになった。また、エネルギー地形という概念を用いた解析や、睡眠データへの応用についても述べる。
2014年06月25日(水)
14:50-16:20 数理科学研究科棟(駒場) 128号室
中岡 慎治 氏 (RIKEN Center for Integrative Medical Sciences)
T 細胞による腫瘍免疫の数理モデル (JAPANESE)
中岡 慎治 氏 (RIKEN Center for Integrative Medical Sciences)
T 細胞による腫瘍免疫の数理モデル (JAPANESE)
[ 講演概要 ]
免疫系はウィルスやバクテリアなどを外来抗原と認識して侵入を阻止するのみ
ならず、癌の除去にも貢献している。T リンパ球の集団は非自己(外来抗原)と自
己(生体由来の抗原)を区別し、とりわけ外来抗原に対しては種類に応じて特異的
に認識して除去できる機能を有する。癌は生体組織由来で生じるため、一般に
T 細胞による認識が充分でないと考えられる。また、免疫応答は複数段階の複雑
なプロセスを経て初めて活性化されるため、適切に活性化が誘導される必要があ
る。人為的な介入によって免疫細胞を活性化させ、癌を認識させる治療法が今現
在基礎および臨床研究対象として活発に研究されている。
本講演では、T 細胞を体外で癌由来抗原を認識させて活性化してから体内に戻す
治療法に対して構築したシンプルな数理モデルの解析結果について紹介する。癌
を攻撃する T 細胞の増殖を表す関数型を3タイプ想定し、それぞれに対して解
の漸近挙動を解析した。構築したモデルは癌と免疫細胞の個体群動態を記述した
二次元の微分方程式系であるため、厳密な数理解析とそれに基づいた生物学的
解釈が可能である。これまでに得られた数理解析結果を中心に報告する [1] 。時間が
あれば、細胞レベルでの数理モデルと遺伝子制御ネットワークや癌の
heterogeneity、進化や免疫回避といった研究とどうつなげていくかに焦点を当
てて、マルチスケール数理モデルを用いたアプローチ [2] について話題提供をして
数理科学者と目的や議論を共有したいと考えている。
免疫系はウィルスやバクテリアなどを外来抗原と認識して侵入を阻止するのみ
ならず、癌の除去にも貢献している。T リンパ球の集団は非自己(外来抗原)と自
己(生体由来の抗原)を区別し、とりわけ外来抗原に対しては種類に応じて特異的
に認識して除去できる機能を有する。癌は生体組織由来で生じるため、一般に
T 細胞による認識が充分でないと考えられる。また、免疫応答は複数段階の複雑
なプロセスを経て初めて活性化されるため、適切に活性化が誘導される必要があ
る。人為的な介入によって免疫細胞を活性化させ、癌を認識させる治療法が今現
在基礎および臨床研究対象として活発に研究されている。
本講演では、T 細胞を体外で癌由来抗原を認識させて活性化してから体内に戻す
治療法に対して構築したシンプルな数理モデルの解析結果について紹介する。癌
を攻撃する T 細胞の増殖を表す関数型を3タイプ想定し、それぞれに対して解
の漸近挙動を解析した。構築したモデルは癌と免疫細胞の個体群動態を記述した
二次元の微分方程式系であるため、厳密な数理解析とそれに基づいた生物学的
解釈が可能である。これまでに得られた数理解析結果を中心に報告する [1] 。時間が
あれば、細胞レベルでの数理モデルと遺伝子制御ネットワークや癌の
heterogeneity、進化や免疫回避といった研究とどうつなげていくかに焦点を当
てて、マルチスケール数理モデルを用いたアプローチ [2] について話題提供をして
数理科学者と目的や議論を共有したいと考えている。
